نقش ژن و عوامل زیست شناختی بر اعمال مجرمانه

Thursday، ۲۴ Farvardin ۱۴۰۲

📌یلدا امیرساسان-ارشد روانشناسی

نقش ژن و عوامل زیست شناختی بر اعمال مجرمانه

مقدمه

می توانیم از منظرهای بسیار متفاوتی به بررسی جرم و جنایت بپردازیم مانند عوامل فرهنگی، اقتصادی، روانشناختی ووامل فیزیولوژیکی(زیست شناختی) و ژنتیک و....

در این مقاله ابتدا به تعریفی از جرم و جنایت و ژنتیک و عوامل زیست شناختی می پردازیم و سپس از جنبه ژنتیک و زیست شناختی به بررسی مجرمین می پردازیم.

در ساده ترین دسته بندی می توان فعالیت های مجرمانه را در دو دسته گنجاند:

1.اعمالی که دارای قبح ذاتی هستند یعنی اعمالی که به خودی خود قبیح و ناپسند هستند. مانند: قتل عمد، تجاوز به عنف، آدم ربایی، تهدید و ضرب و جرح.

2. .اعمالی که قبیح نیست، ولی باید بر اساس مقررات، چهارچوب مند شود.هرچند انجام دادن بعضی از کارها به وضوح اشتباه است.برخی دیگر ذاتا ناپسند نیست.با این حال انجام دادن این دسته از کارها باید تحت کنترل قوانین و مقررات قرار گیرد.(استیون بریگز)

در این جا بیشتر بررسی ما از منظر ژنتیک و زیست شناختی بر روی مجرمانی است که اعمالی را که دارای قبح ذاتی هستند انجام میدهند مانند قتل عمد.

اما قبل از بررسی بیشتر موضوع لازم است تعریفی از ژنتیک و عوامل زیست شناختی را بیان کنیم.

ژنتیک شاخه ای از زیست شناسی است که به مطالعه ژن ها، تغییرات ژنتیکی و وراثت موجودات زنده می پردازد. مندل “وراثت در صفات” را مورد مطالعه قرار داد که الگویی در نحوه انتقال صفات از والدین به فرزندان است. اگرچه ژن ها در کروموزوم ها وجود داشتند، اما کروموزوم ها از پروتئین و DNA تشکیل شده اند. به همین دلیل دانشمندان نمی دانند که کدام یک از این دو عامل وراثت است. در سال 1928، فردریک گریفیت پدیده دگرگونی (transformation) را کشف کرد. شانزده سال بعد، در سال 1944، آزمایش Avery-MacLeod-McCarty ، DNA را به عنوان مولکولی مسئول دگرگونی شناسایی کرد. آزمایش Hershey-Chase در سال 1952 تأیید كرد كه DNA (بجای پروتئین) ماده ژنتیکی ویروسهایی است كه باكتریها را آلوده می كنند و شواهد دیگری ارائه می دهند كه DNA مولكول مسئول ارث است. جیمز واتسون و فرانسیس کریک با استفاده از کریستالوگرافی با اشعه ایکس ساختار DNA را تعیین کردند. Rosalind Franklin و موریس ویلکینز نشان دادند DNA از ساختار مارپیچی برخوردار است. این ساختار نشان داد که اطلاعات ژنتیکی در توالی نوکلئوتیدها در هر رشته از DNA وجود دارد. این ساختار همچنین یک روش ساده برای تکثیر را پیشنهاد می کند: اگر رشته ها از هم جدا شوند، رشته های دختری جدید را می توان برای هر یک بر اساس دنباله رشته قدیمی بازسازی کرد. این خاصیت همان چیزی است که به DNA ماهیت نیمه محافظه کارانه خود می دهد که در آن یک رشته DNA جدید از رشته اصلی والدین ساخته می شود.

ژن واحد اصلی فیزیکی و عملکردی وراثت است. ژن ها از DNA ساخته شده اند. 

DNA، یا دی اکسی ریبونوکلئیک اسید ماده ارثی در انسان و تقریبا در تمام موجودات دیگر است. تقریباً همه ی سلول های بدن دارای DNA یکسان هستند.

هر فرد دو نسخه از هر ژن دارد، یکی از آنها از هر والدین به ارث می رسد. بیشتر ژن ها در همه افراد یکسان هستند، اما تعداد کمی از ژن ها (کمتر از 1 درصد از کل) بین افراد کمی متفاوت است. آللها اشکال مختلف این ژن ها هستند که در بعضی از توالی ها ی DNA با هم اختلاف دارند. این اختلافات کوچک به ویژگیهای جسمی منحصر به فرد هر شخص کمک می کند.

گاهی یک ژن ممکن است به دلایلی تغییر کند.این پدیده جهش نامیده می‌شود. که باعث ایجاد و یا افزایش ریسکیک بیماری یا اختلال می‌شود.(دکتر صدیقه پاکزاد)

در هسته هر سلول، مولکول DNA درون ساختارهایی مانند نخ به نام کروموزوم بسته بندی می شود. هر کروموزوم ازDNA ساخته شده است که چند بار در اطراف پروتئین هایی به نام هیستون که از ساختار آن پشتیبانی می کنند، کاملاً پیچیده شده است.

در انسان، در هر سلول به طور معمول 23 جفت کروموزوم دارد (در کل 46 تا). بیست و دو مورد از این جفت ها کهبه نام اتوزوم نامیده می شوند، در هر دو جنس نر و ماده یکسان هستند. جفت 23، کروموزومهای جنسی، بین زن و مرد متفاوت است. ماده ها دو نسخه از کروموزوم X دارند، در حالی که نرها یک کروموزوم X و دیگری Y دارند

نقش ژن ها در بیماری های روانی در طول دهه های گذشته با استفاده از روش های متفاوت بررسی شده است. بسیاری از مطالعات روی دو قلوهای همسان انجام گرفته و برخی مطالعات هم روی خانواده های عادی و افرادی که به فرزند خواندگی قبول شده اند.

به عقيده دكتر آذرم ، مقصود از توارث بررسي شباهت هاي موجود بين خويشان و نزديكان مخصوصاً والدين و فرزندان است . هر فردي از طريق سلولهاي تناسلي نر و ماده ( اسپرماتوزوئيد و اوول ) با پدر و مادر خود مربوط است و هيچ رابطه مستقيم ديگري بين آنها موجود نيست ، به طوري كه مي توان گفت شباهت يا مجموعه خواصي كه از پدر و مادر به فرزندان داده مي شود توسط همين سلولها انتقال مي يابد.

بسياري از بيماريها به علت اختلال در چگونگي تقسيم شدن يا در كنار هم قرار گرفتن و يا تغيير در تعداد كل اين كروموزومها به وجود مي آيند كه اگر اين تغييرات در كروموزومهاي جسمي اتفاق افتد ، باعث ايجاد بيماري هاي جسمي ، مانند سندرم دان يا منگوليسم (Downs Syndrum or Mongolism) مي شود كه از انواع نقيصه هاي عقلي است و اگر اين تغيير در كروموزومهاي جنسي به وجود آيد در مردها سبب سندرم كلين بيلتر (SyndrumClinebilter ) مي شود كه در آن صورت در مرد به جاي يك X و يك Y ، دو X و يك Y (44XXY‌) يعني جمعا 47 كروموزوم مشاهده مي شود و در زنها سبب سندرم ترنر (Turner) مي شود . در زن بيمار به جاي دو X ، فقط يك X(44X) يعني جمعاً 45 كروموزوم وجود دارد كه هر كدام از اين دو بيماري داراي خصوصيات آسيب شناسي مخصوص به خود مي باشد.

سال‌ها پیش مؤسسات امنیتی و جرم‌شناسی به ژنوتیپ افراد خشن و پرخاشگر توجه کردند و ژنوتیپ‌XYY انسان را در پرخاشگری او مؤثر دانستند. اگرچه در پژوهش‌های اولیه، فرضیه‌ی ارتباط پرخاشگری با ژنوتیپ‌XYY طرفداران زیادی پیداکرد اما تحقیقات بعدی نشان‌داد که نمی‌توان ژنوتیپXYY  فرد را عامل خشونت و تهاجم معرفی نمود‌. از‌این‌رو، وجود کرومزوم اضافی‌Y در مردان دلیلی‌بر ذاتی‌بودن پرخاشگری و تهاجم نیست‌.

براي اولين بار در سال 1955 رابطه بين كروموزوم اضافي و رفتار غير عادي و گرايش به اعمال ضد اجتماعي توسط پاتريشيا ژاكوب شناخته شد . اين محقق روي زندانيان يكي از زندانهاي انگلستان مطالعه نمود و متوجه شد كه چهار درصد زندانيان داراي يك كروموزوم اضافي مي باشند كه اين عده گرايشهاي پرخاشگري و حالات غير عادي دارند . اين شناخت ، مطالعات دامنه دارتري را از طرف ديگر دانشمندان در پي داشت و نتيجه آن شد كه رابطه كروموزوم اضافي و رفتار غير عادي در سال 1966 به اثبات رسيد .

با قبول اين رابطه بود كه دانيل هوگون قاتل زن فاسد در پاريس و ريچارد اسپك قاتل 8 پرستار در شيكاگو از مجازات مرگ نجات پيدا كردند ، زيرا در مطالعات كروموزومي آنها ثابت شد كه يك كروموزوم اضافي دارند .

دكتر لوژون در پاسخ دادگاه مي گويد : «اين يك واقعيت است كه دارنده كروموزوم عادي يك بيمار است .» دكتر لوژون مي افزايد : «در بين بزهكاران سه تا چهار درصد گرفتار اين عارضه مي باشند . در حاليكه در كل جمعيت اين نسبت به يك تا دو در هزار مي رسد و اين كروموزوم اضافي در مجرمان ، ده تا چهل مرتبه بيشتر از افراد عادي است . و اگر چه هنوز كاملاً مشخص نشده كه اين كروموزوم چگونه روي شخصيت افراد اثر مي گذارد ، اما احتمال مي رود ، شكوفا شدن خصوصيات آن بستگي به عوامل مستعد كننده محيطي داشته باشد .»

با این وجود مطالعات بعدی که در این زمینه انجام شد اثر قطعی این کروموزوم اضافی و انجام رفتار های مجرمانه را رد کرد.

در حوزه هاي علمي مختلف نسبت به شكل گيري شخصيت افراد نظرات متفاوتي ابراز ً شده است كه به طور خلاصهميتوان به دو گروه تأثير ژنها و تأثير اجتماع در شكل گيري شخصيت اشاره كرد. هرچه به گذشتة تاريخي برگرديم تأثيرژنها در شخصيت و منش انسانها را پر رنگتر از دوران معاصر - هر چند به صورت تلويحي – ميتوان مشاهده كرد كهرفتار افراد ناشي از ذات آنان است و هر چه به دوران معاصر نزديكتر ميشويم رويكرد تأثير اجتماع بر شخصيت و منش افراد فزوني مي‌يابد.( سرهنگ پاسدار زينالعابدين عابديني ، عضو هيأت علمي دانشگاه علوم انتظامي،مجله کاراگاه،سال 87)

سال ها دانشمندان علوم روان شناسی و روان شناختی بر این باور بودند که شکل گیري و تکامل شخصیت انسان نشأت گرفته از تأثیر عوامل محیطی نظیر خانواده، دوستان و محیط اجتماعی است. در مقابل، زیست شناسان و دانشمندان علم ژنتیک بر این اعتقاد بودند که عامل وراثت، نقش تعیین کننده اي در شکل گیري شخصیت انسان دارد(Balaban, E. (2002))

در پژوهشی دیگر که بر اساس روش تبار شناختی بود. محققان با مطالعه شجره خانوادگی بزهکاران میزان بزهکاري در نسل هاي قبلی آنان را سنجیدند. هر چند که انجام چنین تحقیقی با محدودیت هاي زیادي روبه رو بوده است اما مطالعات محدود انجام شده حاکی از آن بوده که نرخ بزهکاري در میان فرزندان خانواده هاي بزهکار بیشتر از نرخ کجروي در میان فرزندان خانواده هاي هنجارمند است؛ اما دلیل قانع کننده اي براي انتساب این امر به وراثت ژنتیک به دست نیامده است و بسیاري روانشناسان وجامعه شناسان افزایش وقوع بزهکاري در میان فرزندان خانواده هاي بزهکار را ناشی از تربیت و آموزش چهره به چهره و یادگیري الگوهاي رفتار بزهکارانه از نسلی به نسل دیگر می دانند و معتقدند اگر این امر صرفاً ناشی از توارث باشد پس همه باید فرزندان یک خانواده بزهکار، کجرو شوند در حالی که برخی از آنان رفتارهایی کاملاً قانونمند دارند و بدین ترتیب انتساب کجروي این قبیل فرزندان به توارث ژنتیک رد شده است(Buckholtz, J. W., & Meyer-Lindenberg, A. (2008).)

مطالعات اخیر نشان می دهد،که هر دو عامل ساختار بیولوژیکی و روانشناختی یک فرد،نقش مهمی در علت رفتار ضد اجتماعی و به ویژه رفتارهاي جنایی دارد. به عقیده این پژوهشگران،پرخاشگري که همواره به عنوان عاملی مرتبط با جرم و جنایت،شناخته شده است،بسیار موروثی است به طوري که شواهد نشان می دهد،در هر جامعه در حدود 10درصد از خانواده ها ممکن است در مقابل بیش از 50 درصد از جرائم،مسئول باشند.

در پژوهشی دیگر، محققان به بررسی سه گروه افراد پرداختند: افرادي به که طور مداوم در زندگی خود مرتکب خلاف شده بودند، افرادي که تنها در سنین نوجوانی جرمی مرتکب شده بودند و افرادي که همیشه تابع قانون بودند.محققان با بررسی زندگی مجرمان پایدار که معمولا در دوران نوجوانی و پیش از ورود به دنیاي خشن تر و جرائم سنگین تر از خود رفتارهاي ضداجتماعی نشان میدهند، دریافتند با که اینکه مجرمان نوجوان بیشتر تحت تاثیر محیط قرار داشتند، این موضوع در مورد مجرمان العمرمادام صادق نبود اگر چه. محققان نتوانستند ژنهاي خاص بروز اینرفتارها را شناسایی کنند، اما بر این باورند که 70 درصد از زمینه های تخلفات زندگی انسان ممکن است ژنتیکی باشد.( Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T. E., Mill, J., Martin, J., Craig, I. W., et al. (2002).)

در واقع همانطور که اغلب محققان اشاره می کنند،تاثیرات روانی-اجتماعی می تواند تغییراتی در عملکرد ژن ایجاد کنند.علاوه بر این تظاهرات گسترده اي از رفتارهاي فردي در میان افراد که ساختار ژنتیکی مشابهی دارند،به وضوح نشان می دهد که ژن ها نقش قطعی در پیش بینی رفتارها ندارند(Guo, G., Ou, X. -M., Roettger, M., & Shih, J. C. (2008).)

تجزیه و تحلیل ژنتیکی 900 مجرم فنلاندي نشان می دهد که دو ژن در بدن انسان با جرم و جنایت خشونت آمیز در ارتباط هستند.محققان بر این باورند که نمی توان با قطعیت گفت تمام افراد که داراي این ژن، به جرایم خشونت آ میز دست می زنند؛ ولی دراکثر متهمان این ژن دیده شده است.این دو ژن MAOA و CDH13 نام دارند .( Blair, J., Mitchell, D., & Blair, K. (2005))

سابقه رفتار خشونت آمیز در افرادي این که ژن را در بدن خود دارند، 13 برابر بیشتر از سایرین است.در ادامه تحقیقات آمده است که حداقل 10 درصد جرایم خشونت آمیز در فنلاند توسط افرادبا این گونه ویژگی ژنتیکی صورت می گیرد.محققان احتمال می دهند که گونه هاي ژنتیکی دیگر هم در بروز رفتار خشونت آ میز و جرم و جنایت موثر هستند((Blair, R. J. (2010)

از این ژن ها، تحقیقات مربوط به مونوآمین اکسیداز A ژن (MAOA )و رفتارهاي ضد اجتماعی، بیشترین یافته هاي همسان که هم در حیوانات و و هم در انسان است را نشان دادند.ژن MAOA آنزیمی است که در کروموزوم X قرار گرفته است. یکی از نقش هاي کلیدي آن، تنظیم(تعدیل) انتقال دهنده هاي عصبی مانند سروتونین و دوپامین از دوره هاي پیش از تولد در طول زندگی است

Zeki, S., & Goodenough, O. R. Sabol, S. Z., Hu, S., & Hamer, D. (1998).) (

در پژوهشی دیگر با به‌دست‌آوردن توالی ‌DNA عده‌ای از افراد پرخاشگر و مقایسه‌ی آن با توالی ژنتیکی کسانی‌که رفتار تهاجمی نداشتند، به اثر جهش‌ژنی به‌نام HTR2B پی‌بردند که مسئول کنترل رفتارهای پرخاشگرانه است. براساس این پژوهش معلوم‌شد که با جهش این ژن‌، رفتارهای خشونت‌آمیز کنترل نمی‌شود‌. پژوهش‌هایی متعددی که در فنلاند و کشورهای دیگر اروپایی روی صدها فرد زندانی به‌عمل آمده و دانشمندان ‌DNA آنها را با DNA افرادسالم‌ که جهش ژنتیکی نداشتند مقایسه‌کرده‌اند، نشان‌داد‌ه است که جهش در ژن‌های MAOA و نیز ژن‌‌CDH13سبب کاهش کنترل رفتارهای تهاجمی می‌گردد.

برونر و همکارانش یک مطالعه را در یک خانواده بزرگ هلندی انجام دادند( که مرتکب تجاوز و قتل شده بودند ). آنها در مطالعه خود جهش های نقطه ای در ساختار ژن برای مونوآمین اکسیداز A( MAOA )و شیمی اعصاب مغز، پیدا کردند که با رفتارهای جنایی تهاجمی در میان تعدادی از مردان در آن خانواده مرتبط بود (آلپر، 1995؛ ص 273-272 .) گزارش شده است که این مردان دارای کمبود مونو آمین اکسیداز انتخابی هستند که می تواند منجر به کاهش غلظت ( 5-HIAA) در مایع مغزی نخاعی شود. شواهد نشان می دهد که غلظت های پایین 5-HIAA می تواند با رفتارهای تهاجمی تکانشی همراه باشد )برونر و همکاران (.

ژن MAOA ، گاهی اوقات به عنوان «ژن جنگجو» «یا ژن خشونت» نامیده می شود.

مطالعه کاسپی و همکاران در سال 1381 ،ارتباط بین MAOA و رفتار ضد اجتماعی را مشخص کرد.

ژن MAOA با آنزیم مونوآمین اکسیداز در ارتباط است که نقش مهمی در کنترل دوپامین و سروتونین مغز دارند و ژن CDH13 با سوء مصرف مواد مخدر مرتبط است.علاه بر کدهاي ژنتیکی، عوامل محیطی نیز در ارتکاب به جرم موثر هستند.

Blair, J., Mitchell, D., & Blair, K. (2005).))

مونوآمین اکسیداز A مونوآمین اکسیداز (MAOA)A متشکل از سروتونین، دوپامین و نوراپی نفرین است. به دلیل مطالعه برونر و همکاران در سال 1993 ،MAOA به تمرکز تحقیقات ژنتیک زیادی در رفتارهای جنایی یا ضد اجتماعی تبدیل شده است.)برونر و همکاران، 1993 ،ص 80 .)

سروتونین در پاتوفیزیولوژی و درمان بسیاری از اختلالات روانی نقش دارد سروتونین اثراتش را از طریق دامنه وسیعی از گیرنده های سروتونینی اعمال می نماید. سروتونین با تعدادی گیرنده متفاوت ارتباط دارد، بعضی از آنها در رابطه با صفات پیش بینی رفتارهای ضد اجتماعی بررسی شده است. سروتونین، با بسیاری از بیماری های انسانی، به خصوص بیماری رفتاری، در ارتباط است. سروتونین علاوه بر درد، در تنظیم رفتارهای تغذیه، قدرت کنترل تکانه- ها (امیال، خشم، افکار، ترس و اضطراب)، شروع خواب و نوسانات خلق و خو نیز شرکت دارد. کاهش سروتونین با افسردگی و افزایش آن با وحشت زدگی مرتبط است. کاهش سروتونین در بادامه که مهمترین ساختار دخیل پرخاشگری می باشد باعث تشدید پرخاشگری می شود (خداپناهی، .1390)

بررسی‌های متعدد نشان‌داده است کسانی‌که سروتونین کمتری دارند، بیشتراز غمزدگی و افسردگی رنج‌می‌برند و از شادی کمتری برخوردارند‌. سروتونین روی بسیاری از رفتارهای انسان‌، از‌جمله خشونت و پرخاشگری اثر‌می‌گذارد .

مسیر سروتونرژیک در توسعه مغز دخیل است و اختلال عملکرد در این سیستم، رفتار تهاجمی و تکانشی را افزایش میدهد .بنابراین هرگونه اختلال در این سیستم افزایش دهنده پرخاشگری و تکانشگری است، رفتارهایی که با سطح پایین سروتونین ارتباط دارند. (ریف و لسچ .(2003

گیرنده های دوپامین با بسیاری از عملکردهای سلولی در ارتباط هستند. در سیستم عصبی پستانداران، فعالیت گیرنده های دوپامین برای تنظیم خلق و خو، انگیزه و عملکرد حرکتی حیاتی است.)اراکی .( 2007

ژن گیرنده دوپامینD4 ، یکی از ژنهای شایع مورد مطالعه در ارتباط با ADHD است. این ژن در مناطق متعددی از مغز بیان می شود.( 2006؛ ص 38؛ فلورسکو و تی سه ) و عقیده بر این است که در اختلال مغزی ADHA دخیل است (آواله، ، 2007؛ ص 57.)

سیستم دوپامینرژیک در مسیرهای پاداش در مغز دخیل است (ریف و لسچ، منبع پیشین). ژن های دخیل در این مسیر در ابتدا برای مشارکت در اختالل بیش فعالی مورد بررسی قرار گرفته اند، اگرچه یک مطالعه ارتباطی با تکانشگری و علائم مرتبط با اختلال بیش فعالی در مجرمان خشونت آمیز پیدا کرده است.

از دیگر عوامل فیزیولوژیکی تاثیرگذار بر تکانشگری و انجام اعمال خشونت آمیز و مجرمانه می توان به می توان به مهمترین عوامل درونیِ تأثیرگذار در وقوع جرم اشاره کرد: نخستین مورد، تأثیر تغییرات هورمونی در بدن است که به نوعی بستگی به شیوه عملکرد غدد درون ریز دارد، برای نمونه تغییر میزان تسترون در مردان و سندروم پیش قاعدگی در زنان و رابطه ای که آنها با رفتارهای پرخاشگرایانه دارند. دومین مورد را میتوان در میزان کمی قند خون دانست.(گلیک و میلر؛2008)

بحث و نتیجه گیری

با توجه به بررسی مروری که بر روی پژوهش های پیشین در این مقاله انجام دادیم تعداد زیادی از پژوهش ها نشان دهنده تاثیر ژن و عوامل زیست شناختی بر روی تکانشگری، خشم، و سایر خصوصیات که منجر به اعمال مجرمانه می شوند بود اما این تحقیقات نشان می دهد که ژن الزاما و به تنهایی نمی تواند عامل انجام رفتار مجرمانه شود و در واقع عوامل محیطی هم تاثیر زیادی بر روی فعال شدن یا نشدن این ژن ها دارد.

پس می توان گفت عوامل زیست محیطی و ژن در عین تاثیری که می تواند بر روی انجام اعمال مجرمانه داشته باشد در تعامل با محیط و سایر عوامل است که می تواند اثر قطعی خود را نشان دهد.